پراکسید هیدروژن

پراکسید هیدروژن برای از دست دادن استخوان در اثر کمبود استروژن و تشکیل استئوکلاست ضروری است

ما اخیراً دریافتیم که کمبود استروژن منجر به کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی تیول در استخوان جوندگان می‌شود. علاوه بر این، تجویز عواملی که غلظت گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدان اصلی درون سلولی، را در استخوان افزایش می‌دهند، از تحلیل استخوان ناشی از کمبود استروژن جلوگیری کرد، در حالی که کاهش گلوتاتیون با تجویز بوتیونین سولفوکسیمین باعث تحلیل قابل توجه استخوان شد. برای تجزیه و تحلیل بیشتر مکانیسمی که دفاع آنتی‌اکسیدانی از طریق آن تحلیل استخوان را تعدیل می‌کند، اکنون بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شناخته شده را در استئوکلاست‌ها مقایسه کرده‌ایم. ما دریافتیم که گلوتاتیون پراکسیداز 1 (Gpx)، آنزیمی که در درجه اول مسئول تخریب درون سلولی پراکسید هیدروژن است، به طور قاطع آنزیم آنتی‌اکسیدانی غالب بیان شده توسط استئوکلاست‌ها است و بیان آن در ماکروفاژهای مغز استخوان توسط فعال‌کننده گیرنده لیگاند فاکتور هسته‌ای-κB (RANKL) و در استئوکلاست‌ها توسط 17β-استرادیول افزایش یافته است. بنابراین ما اثر بیان بیش از حد Gpx را در استئوکلاست‌ها با ترانسفکشن پایدار سلول‌های RAW 264.7 (RAW) که قادر به تمایز استئوکلاست‌ها در پاسخ به RANKL هستند، با یک ساختار بیان Gpx آزمایش کردیم. تشکیل استئوکلاست از بین رفت. ساختار بیان Gpx همچنین فعال‌سازی فاکتور هسته‌ای-κB القا شده توسط RANKL را سرکوب کرد و مقاومت در برابر اکسیداسیون دی هیدرودی کلروفلورسین توسط پراکسید هیدروژن برون‌زا را افزایش داد. بنابراین ما نقش پراکسید هیدروژن را در از دست دادن استخوان ناشی از کمبود استروژن با تجویز کاتالاز پگیله شده به موش‌ها آزمایش کردیم. ما دریافتیم که کاتالاز از از دست دادن استخوان ناشی از تخمدان‌برداری جلوگیری می‌کند. این نتایج نشان می‌دهد که پراکسید هیدروژن گونه اکسیژن فعالی است که مسئول سیگنال‌دهی از دست دادن استخوان ناشی از کمبود استروژن است .

Oxford Academic, Hydrogen Peroxide Is Essential for Estrogen-Deficiency Bone Loss and Osteoclast Formation, 2005