Перекись водорода

« Перекись водорода необходима для предотвращения потери костной массы при дефиците эстрогена и образования остеокластов».

Недавно мы обнаружили, что дефицит эстрогена приводит к снижению антиоксидантной защиты тиолов в костях грызунов. Более того, введение агентов, повышающих концентрацию глутатиона в костях, основного внутриклеточного антиоксиданта, предотвращало потерю костной массы, вызванную дефицитом эстрогена, тогда как истощение глутатиона путем введения сульфоксимина бутионина провоцировало существенную потерю костной массы. Для дальнейшего анализа механизма, посредством которого антиоксидантная защита модулирует потерю костной массы, мы сравнили экспрессию известных антиоксидантных ферментов в остеокластах. Мы обнаружили, что глутатионпероксидаза 1 (Gpx), фермент, в основном ответственный за внутриклеточную деградацию перекиси водорода, является преобладающим антиоксидантным ферментом, экспрессируемым остеокластами, и что ее экспрессия увеличивалась в макрофагах костного мозга под действием лиганда активатора рецептора ядерного фактора-κB (RANKL) и в остеокластах под действием 17β-эстрадиола. Поэтому мы исследовали эффект сверхэкспрессии Gpx в остеокластах путем стабильной трансфекции клеток RAW 264.7 (RAW), способных к остеокластической дифференцировке в ответ на RANKL, конструкцией, экспрессирующей Gpx. Образование остеокластов было подавлено. Конструкция, экспрессирующая Gpx, также подавляла активацию ядерного фактора-κB, индуцированную RANKL, и повышала устойчивость к окислению дигидродихлорфлуоресцеина экзогенной перекисью водорода. Поэтому мы исследовали роль перекиси водорода в потере костной массы, вызванной дефицитом эстрогена, путем введения пегилированной каталазы мышам. Мы обнаружили, что каталаза предотвращает потерю костной массы, вызванную овариэктомией. Эти результаты позволяют предположить, что перекись водорода является активным кислородным соединением, ответственным за сигнализацию потери костной массы при дефиците эстрогена .

Oxford Academic, Hydrogen Peroxide Is Essential for Estrogen-Deficiency Bone Loss and Osteoclast Formation, 2005